BỆNH BỤI PHỔI – AMIĂNG HAY BỆNH BỤI PHỔI – ATBET (ASBESTOSIS)

I- NGUYÊN NHÂN

Atbet hay amiăng là silicat kép Ca và Mg, ở dạng sợi trong thiên nhiên. Có hai loại amiăng chính là serpentin và amphibol. Loại phổ biến nhất là crysotil (90% sản lượng trên thế giới). Còn crocidolit là loại đặc biệt hay gây ung thư hơn cả.

Atbet hay amiăng:

– Nhóm amphibol:

1. Crocidolit: (amiăng xanh)

Na2O, Fe2O3, 3FeO, 8SiO2, H2O

2. Amosit:

5,5 FeO, 1,5 MgO, 8SiO2, H2O

3. Anthophylit:

7MgO, 8SiO2, H2O

4. Tremolit:

2CaO, 5MgO, 8SiO2, H2O

5. Actinolit:

2CaO, 4MgO, FeO, 8SiO2, H2O

– Nhóm serpenlin:

Chrysotil; (amiăng trắng)

3MgO, 2SiO2, H2O

Tính chất lý hóa của amiăng là cách nhiệt (không cháy) chịu axít, cách điện, ít mòn. Các sợi amiăng – nhất là chrysotil – có độ dai và bền nên có thể dùng để dệt.

Amiăng được trộn với nhiều sản phẩm để làm thay đổi có lợi cho tính chất những sản phẩm này (như ximăng, cao su, chất dẻo). Amiăng còn dùng để dệt vãi, may áo cách nhiệt, làm thảm chống lửa cách nhiệt, làm thùng cách nhiệt dùng cho nồi hơi, lò nung; làm vật liệu cách âm, làm ngói amiăng -ximăng, làm má phanh ô tô…

Nguy cơ nghề nghiệp phải tiếp xúc với amiăng là khai thác mỏ và làm nghề sản xuất một số sản phẩm dùng nguyên liệu là amiăng như trên.

Sự khai thác và công nghiệp amiăng còn có thể làm phân tán bụi amiăng đi khá xa, gây ô nhiêm môi trường và do đó có nguy cơ gây bệnh BP-atbet không phải nguyên nhân nghề nghiệp.

II – Cơ chế sinh bệnh

Cơ chế sinh bệnh BP-atbet khác với bệnh BP – silic và bệnh BP – than. Sợi amiăng ngắn (dưới 5 micromet) dễ bị thực bào. Các sợi amiăng (chrysotil) dài trên 10 micromet cũng bị thực bào, nhưng một phần ở ngoài đại thực bào và làm tăng sự thẩm thấu của màng tế bào. Mặt khác, trong trường hợp như vậy, có thề nhiều đại thực bào gắn vào các sợi amiăng quá dài. Khác với tác dụng của bụi thạch anh, bụi amiăng không có hoặc có rất ít độc tính với đại thực bào không có sự tiêu hủy đại thực bào sau khi thực bào, nhưng sự xơ hóa vẫn xuất hiện. Tác dụng độc hại đối với tế bào của Chrysotil còn khác thạch anh ở chỗ polyvinyl pyridin – N – oxyt không có tác dụng ức chế lên chrysotil in vitro và in vivo. Điều bí ẩn của quá trình xơ hoá như vậy còn chưa được giải quyết.

ở bệnh nhân BP-atbet, lượng bụi amiăng trong phổi rất ít, chỉ khoảng 0,001- 0,6% trọng lượng phổi (Nagelschmidt 1965), và không có liên quan rõ rệt với tình trạng xơ hoá.

Qua nghiên cứu thực nghiệm, chỉ thấy sợi chrysotil ngắn hơn 20 micromet bị thực bào và gây xơ hoá ở chuột (Donna và Cappa, 1967). Sự kích thích gây xơ hoá chưa được biết rõ, nhưng có lẽ do một vài yếu tố được đại thực bào chứa bụi (dust-laden-macrophages) giải phóng.

Chỉ khi thở hít bụi crocidolit, bụi vào tới phế nang và các đại thực bào tụ tập ở phế nang, các phế quản nhỏ bị viêm nhiễm, các sợi lưới hình thành ở phế nang rồi sau đó biến thành các sợi tạo keo.

Vì cơ chế xơ hoá phổi còn chưa rõ, có người cho rằng thạch anh có liên quan tới và là nguyên nhân xơ hoá trong bệnh BP-atbet (đặc biệt ở Nam Phi, hàm lượng silic tự do trong amiăng khá cao).

III. Triệu chứng

Trong điều kiện tiếp xúc mãnh liệt với bụi amiăng, bệnh xuất hiện sau 5 – 10 năm, còn nói chung sau 10 – 20 năm tiếp xúc.

Triệu chứng lâm sàng chủ yếu là khó thở, lúc đầu là khó thở gắng sức. Đau ngực có thể xuất hiện do phản ứng màng phổi.

ở giai đoạn sớm, cũng gặp sự kích thích phế quản hay viêm phế quản mãn phối hợp, ho và khạc ít đờm. Lúc đầu thường ho khan. Chức năng hô hấp biến đổi; giảm dung tích phổi toàn phần hay dung tích sống là chủ yếu, không có dấu hiệu tắc nghẽn.

Khám lâm sàng phát hiện được:

– Giới hạn cử động lồng ngực.

– Giảm rì rào phế nang.

– Đôi khi thấy các ran nổ ở 2 đáy phổi (2/3 các trường hợp).

Triệu chứng X quang:

Hình ảnh X quang bệnh bụi phổi-atbet hay thay đổi và không đặc hiệu như các bệnh bụi phổi khác.

– Các đám mờ không đều, nhỏ: các đám mờ đầu tiên xuất hiện ở đáy phổi. Hình ảnh xơ hoá phổi như tấm lưới, các mắt lưới rất mau, như mạng nhện thường khu trú 2/3 phổi dưới, nhất là góc sườn hoành phải. Đỉnh phổi không bao giờ bị tổn thương. Xơ hóa phổi thành từng đường thẳng khác với xơ hoá kiểu hạt như trong bệnh BP-silic. Các hình ảnh đều không rõ, như nhìn dưới lớp kính mờ, không bao giờ rõ nét như các hạt trong bệnh BP-silic thể p.

– Bờ trái của tim mờ đi, ở trường hợp nặng, xung quanh tim hình tua tủa như lông nhím.

Các hình ảnh X quang trên đặc trưng cho bệnh BP-atbet, nhưng đôi khi gặp hình ảnh phổi giống bệnh này ở những người tiếp xúc với bụi chất dẻo, bụi bông hay bụi gỗ.

– Màng phổi vôi hoá là một hiện tượng đặc biệt, thường gặp đối xứng hai bên, ít khi xuất hiện trước 20 năm kể từ năm tiếp xúc đầu tiên. Nhiều khi chỉ gặp sự vôi hoá này mà không có một biểu hiện lâm sàng nào khác hay một tổn thương nào ở nhu mô phổi. Như vậy có nghĩa là chỉ trong một số ít trường hợp có sự tồn tại song song sự vôi hoá màng phổi và xơ hoá phổi. Vôi hoá thường chỉ gặp ở những người không có xơ hoá, những người tiếp xúc lâu dài trong môi trường ô nhiễm bụi amiăng nồng độ thấp.

Sự vôi hoá khu trú ở màng phổi (lá thành), màng xung quanh tim, trung thất và đặc biệt còn gặp phần sau vòm cơ hoành. Hiếm gặp sự vôi hoá ở màng phổi liên thùy.

– Các mảng màng phổi (plaques pleurales) rải rác khắp phổi, dễ thấy, hình không đều, mật độ cũng không giống nhau, đôi khi có hình tràng hoa.

– Dày màng phổi: xuất hiện sớm và đôi khi là hình ảnh tổn thương duy nhất do tiếp xúc amiăng. Màng phổi dày ở hai bên, xuất hiện như một đường nhỏ, dày vài milimet, dọc theo thành ngực trên phim chụp tư thế sau trước.

IV. Các thể bệnh

1. Thể xơ hoá phổi:

Đây là thể bệnh theo mô tả cổ điển. Thể này thường gặp ở những công nhân lao động trong môi trường ô nhiễm bụi nghiêm trọng. Sự xuất hiện sớm hay muộn các dấu hiệu lâm sàng và X quang tùy thuộc vào nồng độ bụi.

2. Thể có tổn thương màng phổi lành tính.

Thể này thường gặp ở người tiếp xúc với nồng độ bụi vừa phải và thường gặp riêng, không phối hợp với các tổn thương khác. Các tổn thương màng phổi có thể gặp là:

– Tràn dịch phế mạc fibrin huyết hay xuất huyết, tiến triển bán cấp, hay tái phát.

– Các mảng màng phổi.

– Vôi hoá màng phổi, dày màng phổi.

3. U ác tính:

Vai trò gây ung thư của amiăng được biết từ khoảng 50 năm nay.

– Ung thư phế quản:

Ung thư phế quản gặp ở bệnh nhân bệnh BP-atbet và ở cả những công nhân tiếp xúc amiăng nhưng không bị xơ hoá phổi. Ung thư ở dạng biểu bì hoặc giảm biệt hoá (anaplasique), thường gặp ở thuỳ phổi dưới hay giữa. Nhiều tác giả ở Đức coi đây là biến chứng của bệnh BP – atbet.

– U trung biểu mô (Mesothelioma).

Đây là loại ung thư lan toả ở bề mặt phổi (màng phổi) và phủ tạng (màng bụng). Loại u ác tính này hay gặp. ở nhiều nước tác giả đã xác định u trung biểu mô xuất hiện sau khi tiếp xúc bụi amiăng. Không phải chỉ crocidolit gây ung thư mà còn phải kể đến anthophylit và chrysotil. ở những người có u trung biểu mô này thường không có bệnh BP-atbet. Khoảng cách từ năm tiếp xúc đầu tiên vời bụi amiăng đến năm phát triển ung thư ít khi dưới 20 năm và trung bình là 40 năm.

U trung biểu mô màng phổi gây tràn dịch và khó thở tăng nhanh, đau ngực; khi phát triển đến màng bụng, thường kèm theo đau, cổ chướng và các triệu chứng tắc ruột. Bệnh tiến triển nhanh; không phương điều trị. Mối liên quan giữa dày màng phổi, phát hiện qua X quang và sự phát triển các khối u trung biểu mô chưa rõ ràng. ở Phần Lan, các tác giả báo cáo nhiều trường hợp dày màng phổi, vôi hoá màng phổi nhưng u trung biểu mô lại rất hiếm. Người ta cũng chưa biết chắc chắn amiăng đến được màng bụng bằng cách nào.

4. Chai da:

Các sợi aminăng qua da dễ dàng, đặc biệt qua da ngón tay công nhân khi bốc animăng vào bao. Da tay bị kích thích, hình thành chai da, phải trích. Không gặp trường họp nào ung thư da.

V. Biến chứng

1. Ung thư phổi (Ung thư thượng bì carcinoma):

Giữa bệnh BP-atbet và ung thư phổi có mối liên quan. ở Anh năm 1949, 14,7% công nhân nam giới mắc bệnh BP-atbet bị chết vì ung thư phổi.

Thông thường, khối u phát triển ở gần vùng xơ hoá nên chủ yếu gặp ở thùy dưới.

Ngoài ra, người ta thấy tỷ lệ tử vong do ung thư dạ dày và ruột già cao ở công nhân tiếp xúc với amiăng (Selikoff, Hammond và Churg, 1970) nhưng cũng chưa thể nói được đây là biến chứng của bệnh BP-atbet.

2. Rối loạn hệ thống tạo huyết:

ở những bệnh nhân bệnh BP-atbet, gặp khá nhiều rối loạn ác tính hệ thống tạo huyết như u tuỷ, bệnh bạch cầu lymphô, bệnh bạch cầu cấp tính, u nguyên bào lymphô…

3. Tâm phế mãn và suy hô hấp:

ở bệnh BP-atbet phát triển, biến chứng hay gặp là suy tim phải và bệnh nhân tử vong do suy tim xung huyết.

Các biến chứng viêm phổl do vi khuẩn hoặc virut rất có thể làm tăng nhanh tình trạng suy hô hấp có kèm theo suy tim xung huyết hoặc không.

4. Bệnh lao:

Trong những năm 1930 và 1940 tỷ lệ lao phổi rất cao ở bệnh nhân BP-atbet (Smither, 1965) nhưng gần đây tỷ lệ lao ở bệnh nhân BP-atbet không cao hơn trong nhân dân nói chung. Hiện nay, cũng chưa chứng minh được bệnh BP-atbet hoặc sự tiếp xúc bụi amiăng tạo điều kiện thuận lợi cho sự phát triển lao hoặc ảnh hưởng đến hiệu quả của thuốc điều trị lao.

5. Viêm phế quản và khí thũng:

Đến nay, cũng chưa rõ viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính có phải là biến chứng của bệnh BP-atbet không. Mặt khác, bệnh không gây khí thũng, như một số sáeh giáo khoa đã nêu.

6. Giãn phế quản:

Đôi khi giãn phế quản phát triển ở những vùng có tổn thương bệnh BP-atbet, do sẹo co kéo các vách phế quản nhưng cũng chưa đến nỗi gây nên những dấu hiệu lâm sàng điển hình của giãn phế quản.

V. Tiến triển

Thời gian tiến triển cua bệnh BP-atbet rất thay đổi và thường rất lâu đối với tổn thương màng phổi. Thời gian này lại càng lâu, từ năm đầu tiếp xúc đến khi phát sinh ung thư.

Các tổn thương vĩnh viễn không hồi phục, nhưng không có khuynh hướng phát triển khi đã ngừng tiếp xúc.

Giai đoạn kết thúc bệnh rất ngắn: bệnh nhân tử vong do viêm phổi – phế quản hoặc suy tim và đôi khi còn do khối u phát triển đến màng tim.

Nói chung, tiên lượng bệnh rất xấu. Phần lớn bệnh nhân có khối u màng phổi hoặc màng bụng tử vong trong khoảng 12 – 18 tháng. Theo Whitwell và Rawcliffe, 1971, thời gian sống từ khi xuất hiện triệu chứng ung thư màng phổi có thể kéo dài 4-5 năm.

Khi bệnh tiến triển, bệnh nhân sút cân. Trường hợp u màng phổi, đau ngực dữ dội, khó thở ngày càng tăng.

Trường hợp ung thư màng bụng, cổ chướng xuất hiện, bệnh nhân suy dinh dưỡng và mất thăng bằng điện giải do ăn kém ngon và nôn nhiều. Bệnh nhân cũng tử vong do viêm phổi – phế quản.

X. Điều trị

Hiện nay, chưa có phương pháp điều trị nào có tác dụng làm ngừng hoặc làm chậm quá trình phát triển của bệnh BP-atbet. Các loại corticosteroit có thể làm nhẹ triệu chứng bệnh như giảm khó thở (có thể do có tác dụng đến cơ quan nhận cảm ở phổi), thuốc có tác dụng ngắn. Cũng chưa chứng minh được là cho bệnh nhân ngừng tiếp xúc bụi sẽ làm giảm hay ngừng sự tiến triển của bệnh nhưng rõ ràng là buộc phải cho ngừng tiếp xúc khi tình trạng bệnh nặng hoặc tuổi của bệnh nhân còn trẻ. Ngoài ra, phải dùng thuốc điều trị các triệu chứng khác như ho, long đờm v.v…

XI . Dự phòng

1. Biện pháp kỹ thuật:

– Phải ngăn ngừa sự tạo thành bụi ngay từ nơi phát sinh. Khi nào bụi đã ô nhiễm môi trường lao động rồi thì mọi cố gắng đều ít hiệu quả.

– Thay thế amiăng bằng các nguyên liệu khác, như để cách ly có thể dùng bông thuỷ tinh. ở Anh, từ năm 1970, crocidolit được thay bằng chrysotil ít độc hơn. Crocidolit bị cấm sử dụng ở nhiều nước. Chrysotil có thể được sử dụng, nhưng giới hạn cho phép là 2 sợi/ml.

– Làm ẩm ướt quá trình sản xuất khi sản xuất ximăng-amiăng.

– Sản xuất trong quy trình kín từng phần hoặc toàn phần (như khi xay nghiền).

– Nếu không thể làm kín, phải tổ chức thông hút gió tại chỗ.

2. Biện pháp cá nhân và vệ sinh:

– Đeo mặt nạ chống bụi thật khít vào mặt khi lao động ở nơi nhiều bụi.

– Phải mặc quần áo lao động riêng và phải thay khi ra về.

– Phải giải quyết cả bụi trên nền phân xưởng.

3. Biện pháp y tế:

-Tổ chức khám tuyển để loại những người có tổn thương phổi, dễ mắc và dễ nhầm với bệnh BP-atbet,

– Tổ chức khám định kỳ hàng năm hoặc hai năm một lần. Phải chụp X quang phim to cỡ 30 x 40 cm, và đo chức năng hô hấp (DTS, dung tích thông khí gắng sức, và TTTRTĐ/giây).

– Phải giám sát tình trạng ô nhiễm bụi amiăng ở môi trường lao động. Có hai cách: dùng dụng cụ lấy mẫu cá nhân cho công nhân đeo ở vùng thở của họ và dụng cụ lấy mẫu chung cho phân xưởng. Trong điều kiện xí nghiệp, thường xác định số sợi trong 1cm3. Khu dân cư xung quanh nhà máy, có thể dùng phương pháp trọng lượng.

– Giới hạn tối đa cho phép: ở Anh, nồng độ trung bình chrysotil, amosit và anthophylit trong 10 phút lấy mẫu không được quá 2 sợi/cm3 không khí hay 0 – 1 mg/m3 đối với sợi dài 5 – 100 micromet.

Nếu nồng độ bụi amiăng quá 12 sợi/ml, phải mặc quần áo bảo vệ, đeo trang bị bảo vệ hô hấp. Trường hợp bụi crocidolit, phải đeo mặt nạ nếu nồng độ bụi này ở vùng thở quá 0-2 sợi/ml hoặc 0 – 01 mg/m3 trong 10 phút lấy mẫu.

ở Hoa Kỳ, giới hạn tối đa cho phép cho mọi loại bụi amiăng trong 8 giờ lấy mẫu là 5 sợi/ml, loại sợi dài trên 5 micromet và kể từ tháng 6-1976, số sợi rút xuống là 2 sợi/ml (Utidjian, 1973).

ở Việt Nam, giới hạn tối đa cho phép đối với amiăng và hổn hợp trên 10% amiăng là 2 mg/m3.

(Nguồn tin: )